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Esta es la principal conclusión de un estudio que publican en la revista Science Translational Medicine científicos del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo, en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, el Instituto Asturiano de Odontología y la Universidad de Marsella.

 

Este trabajo, según sus autores, representa "un avance fundamental" en la búsqueda de tratamientos adecuados para las enfermedades responsables del envejecimiento prematuro.

 

Los síndromes de envejecimiento acelerado son enfermedades raras caracterizadas por la aparición precoz de una serie de síntomas normalmente asociados a edades avanzadas, como la alopecia, ausencia de grasa subcutánea, osteoporosis o los defectos cardiovasculares, han señalado a Efe Carlos López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, y Fernando García-Osorio, estudiante de doctorado y primer firmante del artículo.

 

El estudio de estos síndromes presenta un interés biológico extraordinario, además de por conducir a posibles tratamientos de estas enfermedades raras, por "las claves" que pueden proporcionar acerca del envejecimiento normal y por la posibilidad de ensayar aproximaciones dirigidas a paliar o retrasar sus efectos.

 

López-Otín ha explicado que en estudios previos a éste, el grupo que él dirige en la Universidad de Oviedo había demostrado que el envejecimiento acelerado en pacientes con el síndrome de Hutchinson-Gilford puede atenuarse mediante una combinación de estatinas (grupo de fármacos usados para disminuir el colesterol) y aminobisfosfonatos (medicamentos utilizados para dolencias óseas).

 

En esos estudios se había constatado que ambos fármacos actuaban de forma combinada bloqueando la acumulación de la forma más tóxica de progerina -proteína producida por el defecto genético vinculado al síndrome Hutchinson-Gilford- en el núcleo de las células.

 

Esta combinación se está aplicando actualmente en dos ensayos clínicos, uno en Europa y otro EEUU.

 

Pese a estos adelantos, los modelos animales existentes hasta ahora no tenían exactamente el mismo defecto genético que los pacientes y, por lo tanto, según García-Osorio, no permitían ensayar tratamientos dirigidos a actuar directamente sobre ese defecto.

 

Precisamente, ahora, los investigadores han creado ratones modificados genéticamente que portan la versión mutante del gen Lmna capaz de producir progerina y que muestran los mismos síntomas que los pacientes de Hutchinson-Gilford, por lo que se han podido emplear para ensayar tratamientos específicos.

 

El tratamiento que ha dado mejores resultados está basado en el empleo de oligonucleótidos antisentido, moléculas de ADN sintético complementario a la región mutada del gen Lmna y que permiten bloquear la producción de progerina.

 

Según Fernando García-Osorio, los ratones tratados con los oligonucleótidos diseñados mejoraron todos los síntomas asociados al envejecimiento acelerado, hasta casi duplicar su esperanza de vida.

 

Esto constituye un primer paso hacia el desarrollo de un futuro ensayo clínico en pacientes.